A afinidade do monóxido de carbono para a hemoglobina é cerca de 250 vezes superior à do oxigénio. Portanto, com uma P(O2) alveolar normal de 100 mmHg, basta uma pressão parcial de CO de 0,4 mmHg nos alvéolos para que apareça progressivamente uma carboxihemoglobinémia.
A combinação do monóxido de carbono com a hemoglobina faz-se de maneira idêntica à do oxigénio, ou seja, através da ocupação das ligações livres do átomo ferro no heme. A via mais importante de absorção é a respiratória. O monóxido de carbono se une a hemoglobina do sangue formando carboxihemoglobina, provocando hipóxia.
Metahemoglobinemia causada por medicamentos
O efeito colateral sistêmico associado com analgésicos locais é o desenvolvimento de metahemoglobinemia seguindo-se à administração de grande quantidades de prilocaína. Existe uma correlação entre dose de prilocaína administrada por via epidural e grau de metahemoglobinemia. Em geral, doses acima de 600 mg de prilocaína são necessárias para o desenvolvimento de metahemoglobinemia clinicamente significativa em pacientes adultos sem patologias prévias. O metabolismo hepático da prilocaina resulta na formação de ortotoluidina, que é a responsável pela oxidação da hemoglobina para metahemoglobina.
A metahemoglobinemia aasociada ao uso de prilocaina é espontaneamente reversível na maioria dos casos, entretanto, nos casos mais graves ocorre cianose que não responde bem ao oxigênio. Nestes casos, a terapia de escolha é a administração endovenosa de azul de metileno, na esperança de deslocar a ortotoluidina da molécula de hemoglobina.
Metodologia de análise
A hemoglobina é uma heteroproteína cuja parte proteica é constituída por 4 unidades de globina, em que cada uma tem uma espécie de bolsa interior onde está o heme. Ligado a este está o ferro (Fe++). Se o ferro estiver numa forma reduzida (Fe++) é capaz de se ligar ao O2 ou ao CO2.
Mas se o indivíduo estiver em presença de substâncias oxidantes (Ex: ferrocianato) o ferro, ou parte do ferro da hemoglobina, oxida-se originando ferro férrico (Fe+++).
Nesta forma, o ferro já não é capaz de se ligar ao O2, ligando-se ao grupo OH: esta molécula formada designa-se metahemoglobina. Assim, quando o ferro da Hb está na forma férrica oxidada e ligado a um grupo OH, esta molécula é incapaz de transportar oxigénio e origina hipoxia nos tecidos.
A metahemoglobina apresenta um máximo de absorção a 630 nm, enquanto que a cianometahemoglobina demonstra uma absorção mínima a este comprimento de onda. A adição de cianeto de potássio a um hemolisado converte qualquer metahemoglobina presente em cianometahemoglobina. A absorvância deste hemolisado é medida a 630 nm antes e depois da adição de cianeto, sendo a diferença (decréscimo) em absorvância, proporcional à concentração de metahemoglobina.
A determinação da hemoglobina total presente na amostra, é obtida indiretamente após transformação de toda a hemoglobina em metahemoglobina, por adição de ferricianeto de potássio.
Monitorização biológica
Valor de referência da normalidade: Até 1,0% para Não fumantes (NR-7).
Índice biológico máximo permitido: 3,5% para não fumantes (NR-7).
Interferentes:
O hábito de fumar eleva consideravelmente os níveis de carboxihemoglobina no sangue. Deste modo, este parâmetro é indicado somente para Não fumantes. Os indivíduos que fazem uso de clorpromazina podem ter os níveis de carboxihemoglobina diminuídos. Já fenobarbital e a fenitoína elevam o teor de monoxido de carbono. A metabolização do diclorometano e leva à formação de carboxihemoglobina.
Referências:
CHASIN, Alice, Pedrozo, Maria, Silva, E. Fatores que interferem nos resultados das análises toxicológicas dos indicadores biológicos do monóxido de carbono. Revista brasileira de Toxicologia, V. 7, n. ½, p.15 – 22. 1994.
Sites:
· MONÓXIDO DE CARBONO.Doseamento de CO e de MetHb no sangue.
Disponível em: http://vivaciencia.planetaclix.pt/T4.pdf
· Intoxicação por anestésicos locais. Dr. Fabio Luis Ferrari Regatieri.
Disponível em: http://www.anestesiologia.com.br/artigos.php?itm=57
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